| Lecturas sobre o Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividade |
|
|
|
|
| O meu perfil |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| TDAH e alimentación: Os colorantes alimentarios |
|
 A posibilidade de relación entre a alimentación e a hiperactividade vén sendo un dos temas máis debatidos nos últimos corenta anos no eido do TDAH. Quizais existe unha razón de sentido común que nos pode levar a relacionar ambos conceptos: Nestes anos, nos que semella ter aumentado a incidencia do TDAH producíronse importantes cambios na alimentación infantil. Que hai de certo e de mito nesta relación? Neste post tentaremos dar algunhas pistas sobre o tema, e centrarémonos nun aspecto, os colorantes alimentarios, sobre os que máis se ten escrito e debatido.
Causan os colorantes TDAH?
É posible que as persoas que sigan este blog teñan en mente algo que temos comentado e que resulta nalgunha maneira contraditorio cunha afirmación deste tipo: o TDAH semella ter unha orixe esencialmente xenética, estimándose en máis do 75% o compoñente herdado do trastorno. Desta maneira, a maioría dos casos de TDAH non poderían estar causados pola dieta.
Por riba, as explicacións dos investigadores sobre factores non herdados que incrementan o risco de TDAH, parecen dirixirse a causas prenatais ou perinatais que poidan ocasionar un dano cerebral: desde o consumo de tabaco ou alcohol (do que temos falado aquí), o baixo peso ao nacer (do que falamos aquí), problemas durante o parto ou outras causas.
Sen embargo, a proposta de Benjamin Feingold, que en 1975 publicou un artigo titulado: ?A hiperactividade e as discapacidades da aprendizaxe vencelladas aos colorantes e sabores artificiais? sinalaba que os aditivos artificiais, así como os salicilatos eran os causantes da hiperactividade infantil, e ?segundo a súa opinión? no so iso, senón que tamén os relacionaba coa dislexia, o autismo, o asma, as otites, as migrañas, os problemas de pel,?
Ademais, ao contrario que as outras causas ambientais, que parecían danar o cerebro de maneira permanente, o efecto causado polos aditivos alimentarios non semellaba producir danos permanentes, co cal, abandonando a súa inxesta, a hiperactividade debería desaparecer.
A hipótese de Feingold adquiriu un notable respaldo popular e pronto se extendeu polos EE.UU. un movemento asociativo para promover a chamada dieta Feingold, que consistía na eliminación da dieta infantil dos elementos supostamente nocivos.
Numerosos estudos se desenvolveron desde entón para comprobar a natureza desta relación e a eficacia de tal dieta para as persoas con TDAH. Hai que sinalar que entre estes existen traballos de moi distinta calidade: Con frecuencia, os pais e outros observadores informaban de melloras espectaculares en casos nos que os estudios eran ?non controlados?, mais cando se levaban a cabo empregando deseños nos que se poida evitar a subxectividade e o efecto placebo, os resultados eran moi distintos. Nun resumo levado a cabo no ano 1980 por Keith Conners no que analizaba os estudios que empregaran un deseño de dobre cego (no que nin os participantes nin os investigadores coñecen que dieta está seguindo cada un: a dieta experimental ou unha dieta placebo) sinalaba que o efecto das dietas era en realidade pequeno e inconsistente.
Anos máis tarde, en 2004, David Schab e Nhi-Ha Trinh levaron a cabo unha metaanálise dos estudos controlados existentes ata ese momento. Hai que explicar que unha metaanálise é un complexo proceso que permite comparar e combinar os resultados de diferentes estudos obtendo unha taxa global estimada de todos eles.
Schab e Trinh analizaron un total de 15 estudos e obtiveron un efecto d=0,28. Para entender o significado desta cifra hai que sinalar que a diferenza habitual entre os síntomas das persoas con TDAH co resto da poboación é de d=2,0; polo que segundo isto o efecto da dieta sen colorantes melloraría os síntomas nunha décima parte. Polo tanto, a mellora apreciable sería en todo caso moi feble.
Ademais disto, a taxa global d=0,28 garda no seu interior unha pequena trampa: é o resultado de combinar o efecto observado polos pais (d=0,44), que si é significativo co observado polo profesorado (d=0,08) e os profesionais (0,11), que non son significativos. Isto suxire que parte do efecto atopado é produto das expectativas dos pais, ou ben que estes e o profesorado/profesionais estaban a valorar cousas diferentes.
Así mesmo, outro aspecto de interese é que este efecto da supresión dos aditivos so parece apreciarse nun pequeno número de nenos e nenas, podendo ser que estes se caractericen por presentar un conxunto de síntomas como reaccións atópicas, irritabilidade, dificultades no sono, ademais de síntomas hiperactivos-impulsivos.
Tomados en conxunto, estes datos suxiren que o efecto dos aditivos alimentarios non parece ser un elemento causal do TDAH e que a súa eliminación non representará unha mellora apreciable dos síntomas.
Un aspecto común dos estudos revisados por Schab e Trinh é que neles os participantes eran nenos e nenas con diagnóstico TDAH; mais recentemente téñense levado a cabo outros nos que se indagou sobre o efecto dos aditivos sobre a poboación infantil en xeral.
Investigadores da Universidade de Southampton dirixiron dous estudos nos que comprobaron o efecto de varios colorantes e dun conservante (o benzoato sódico) sobre a atención e a impulsividade/hiperactividade.
O primeiro dos mesmos levouse a cabo con nenos e nenas de tres anos de idade, na Illa de Wight e 277 nenos e nenas completaron o estudo. Neste caso, seguiuse un deseño de tipo cruzado no cal, os participantes durante varias semanas seguiron dietas nas que inxerían de maneira diaria unha bebida que contiña unha mestura de colorantes e benzoato, ou ben placebo. Os resultados sinalan que non houbo cambios significativos nas probas empregadas sobre o grao de impulsividade, actividade ou inatención. Sen embargo si se observou un cambio nas valoracións dos pais e nais, que apreciaron un incremento da conduta hiperactiva durante o período no que se tomaba a bebida activa. Sen embargo, os pais e nais tampouco apreciaron un aumento da impulsividade nin da inatención.
Outros aspectos que querían controlar os investigadores neste estudo eran:
-Se a inxesta de aditivos podía afectar de maneira distinta a nenos e nenas segundo o grao de hiperactividade/impulsividade previa.
-Se, como suxerían estudos previos, os aditivos poderían afectar en maior medida a aqueles que tivesen problemas de pel, alerxias,?
Para isto fixéronselles valoracións destes aspectos antes do inicio do estudo e , durante a análise dos datos, tivéronse en conta estas variables, resultando que ningún deles afectaba aos resultados.
En 2007, o equipo da Universidade de Southampton levou a cabo un novo estudo no que tentou replicar os resultados obtidos na Illa de Wight, neste caso con poboación infantil do propio Southampton e engadindo, ademais dos nenos e nenas de 3 anos, outro grupo de 8/9 anos. Un total de 267 completaron este novo estudo no que se empregou un deseño cruzado no que os participantes probaban dúas mesturas diferentes de colorantes e benzoato e unha terceira mestura placebo.
Os resultados atopados sinalan que unha das mesturas incrementou as puntuacións relacionadas coa hiperactividade en ambos grupos (3 e 8/9 anos) mentres que a outra mestura so produciu tal efecto no grupo de 8/9 anos.
Neste estudo, o tamaño do efecto negativo dos aditivos estimouse en d=0,19, polo que pode considerarse, de novo, moi feble.
Aínda que se teñen feito varias críticas do Estudo Southamton referidas a aspectos como o emprego dunha puntuación global, que combinaba as valoracións de pais, mestres e probas feitas polo equipo investigador, co que se enmascaraban as posibles diferenzas entre todas estas fontes de información; o estudo recibiu un grande interese e foi analizado en profundidade pola Axencia Europea de Seguridade Alimentaria (EFSA), que sinalou:
-Que o Estudo Southamton proporciona unha información fiable sobre un pequeno efecto (aínda que estatisticamente significativo) dos compoñentes empregados sobre a conduta infantil.
-Que non se pode atribuír causalidade a asociación atopada nin poden atribuírse a ningún compoñente en concreto.
-Que os datos do estudo, debido á debilidade do efecto atopado, á falta de consistencia e a ausencia de significación clínica, non poden ser tomados como base para alterar a Dose Diaria Aceptable dos compostos empregados no estudo.
Aínda así, de maneira preventiva, a EFSA recomendou, no seu regulamento 1333/2008, que nos alimentos que conteñan algún dos colorantes empregados no estudio se inclúa a seguinte advertencia: ?pode ter efectos negativos sobre a actividade e a atención dos nenos?
Finalmente, que conclusións poderiamos sinalar sobre o estado actual dos coñecementos sobre a relación entre colorantes artificiais e TDAH? Persoalmente eu sinalaría as seguintes:
-Os datos dispoñibles non respaldan que estes elementos da dieta sexan a causa (ou unha das causas) do TDAH.
-Hai elementos para considerar que estes aditivos na dieta infantil poidan incrementar o nivel de actividade dos nenos e nenas, mais o efecto esperable é feble e parece afectar, se é o caso, ao nivel de mobilidade mais non aos aspectos máis preocupantes do TDAH, como son a inatención e a impulsividade.
-Os aditivos estudados soen estar presentes nalgúns refrescos e semellantes, polo que unha medida de sentido común para calquera pai ou nai (non so para os pais dos nenos con TDAH) é evitar o consumo habitual deste tipo de compostos. Non obstante, como teñen sinalado os autores do estudo Southamton, isto tampouco debe levar a actitudes radicais, como por exemplo impedir que un neno consuma nunha festa de cumpreanos o seu refresco favorito.
-Aínda que haberá pais e nais que conten marabillas sobre o efecto de complicadas dietas que alguén lles recomendou sobre a sintomatoloxía do seu fillo ou filla?, sexa prudente: o máis normal é que con calquera dieta o efecto esperable sexa, ou moi pequeno, ou nulo.
-Sempre me ten chamado a atención o sinxelo que sería para os pediatras facer recomendacións na dieta para os seus pequenos pacientes con TDAH. Véñeno facendo en moitos casos: Recomendan, por exemplo, que os bebés non tomen espinacas antes dos 12 meses polo seu contido en nitritos e a posibilidade comprobada de que estes produzan trastornos no metabolismo do ferro; ou nun caso moito máis severo: teñen identificado enfermidades que, aínda sendo hereditarias, deben tratarse con medidas dietéticas estritas. No caso ben coñecido da Fenilcetonuria, sábese ben da necesidade de que os afectados leven unha dieta ausente de fenilalanina, polos danos irreversibles que esta provoca? Por qué entón deberían negarse a recoñecer os beneficios dunha dieta no caso do TDAH se esta fose eficaz?
Seguramente a todas as persoas que, desde unha perspectiva ou outra, temos relación co TDAH, nos encantaría que existise unha dieta milagre, pero a realidade sinala que a mesma non existe polo momento.
Os artigos comentados son:
Bateman, B., Warner, J.O., Hutchinson, E., Dean, T., Rowlandson, P., Gant, C., Grundy, J., Fitzgerald, C. e Stevenson, J. (2004). The effects of a double blind, placebo controlled, artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population sample of preschool children. Archives of Disease in Childhood, 89, 506-511.
Feingold, B.F.(1975). Hyperkinesis and learning disabilities linked to artificial food flavors and colours. American Journal of Nursery, 75, 797-803.
McCann, D., Barrett, A., Cooper, A., Crumpler, D., Dalen, L., Grimshaw, K., Kitchin, E., Lok, K., Porteous, L., Prince, E., Sonuga-Barke, E., Warner, J.O. e Stevenson, J. (2007). Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community: a randomised, double-blinded, placebo-controlled trial. The Lancet, 370, 1560-1567.
Schab, D.W. e Trinh, N.T. (2004). Do artificial food colours promote hyperactivity in children with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. Developmental and Behavioral Pediatrics, 25, 423-434.
O regulamento 1333/2008 podes consultalo aquí.
|
|
|
|
|
| O TDAH na Galipedia |
|
.png) Xa hai un artigo sobre TDAH na Galipedia, a versión en galego da Wikipedia.
Esperemos que se vaia ampliando e que pronto haxa máis artigos sobre aspectos relacionados, como funcións executivas, control inhibitorio, impulsividade,...
O enderezo para visitalo é:
http://gl.wikipedia.org/wiki/Trastorno_por_déficit_de_atención_con_hiperactividade |
|
|
|
|
| Os endofenotipos do TDAH |
|
 Un dos primeiros conceptos sobre xenética que os nenos e nenas aprenden na escola é a distinción entre xenotipo e fenotipo, sendo o primeiro o conxunto de instrucións xenéticas (que hoxe sabemos que están rexistradas no noso xenoma) e o segundo a manifestación observable de esa herdanza en cada individuo.
Como outros trastornos do desenvolvemento, o TDAH ten unha orixe moi ligada á herdanza xenética que explicaría máis do 75% da varianza dos seus síntomas. Ademais disto, os resultados das investigacións xenéticas sinalan que o TDAH semella ter un carácter polixénico: Diferentes xenes interveñen achegando susceptibilidade a que o trastorno se manifeste. Nestas condicións, as relacións entre o xenotipo e o fenotipo observable na conduta, son complicadas de establecer e estudar.
Hai xa máis de 35 anos que na investigación da compoñente xenética de trastornos mentais se estableceu un concepto que pode axudar nesa pesquisa: os endofenotipos.
Estes sitúanse nun nivel intermedio entre o xenotipo e o fenotipo condutual e permiten tanto o descubrimento de novos xenes asociados á susceptibilidade de presentar un trastorno, como ?en sentido contrario? coñecer mellor o modo de actuación dos xenes de risco na manifestación condutual do trastorno.
Os endofenotipos poden ser definidos, xa que logo, como rasgos herdables que se relacionan coa posibilidade de desenvolver o trastorno. Poden establecerse nos diferentes niveis patofisiolóxicos do mesmo e, desta maneira, poden ter natureza neuroanatómica (p.exemplo, menor volume dunha rexión cerebral), neuroquímica (p.ex. desequilibrio dun neurotransmisor determinado), ou neuropsicolóxica (p.ex. funcionamento anómalo dunha función cognitiva).
Os endofenotipos non poden ser directamente observados (como o é a conduta), mais si medidos dunha maneira máis obxectiva e independente que esta, da mesma maneira que o nivel alto de colesterol é preditor de enfermidades cardiovasculares . Así mesmo, cada un deles está afectado por un menor número de xenes implicados, polo que permiten unha maior potencia na análise .
Outra característica destacable dos endofenotipos é que teñen un carácter familiar, estando presentes non so nos membros afectados polo trastorno, senón tamén nalgunha medida, nos membros non afectados. Desta xeito, ese rasgo estará presente en maior medida nos familiares directos dos afectados que no resto da poboación en xeral.
Nos últimos dez anos véñense levando a cabo investigacións para descubrir os endofenotipos implicados no TDAH. En 2002, F. Xavier Castellanos e Rosemary Tannock propuxeron varios endofenotipos candidatos de tipo cognitivo baseados nos datos dispoñibles na investigación sobre o funcionamento cognitivo das persoas con TDAH:
1. A memoria de traballo: Como xa temos comentado noutros posts, está moi relacionada coa sintomatoloxía de inatención, conferindo ese aspecto, despistado e confuso das persoas con TDAH (especialmente as que presentan o subtipo predominante inatento).
2. O procesamento temporal: Unha das característica máis comunmente atopadas en diversos paradigmas de investigación, e tanto con nenos como con adultos, é a alta variabilidade nos tempos de resposta nas tarefas (unhas veces máis rápido, outras moitos máis lento), que se relaciona coa dificultade que as persoas con TDAH teñen para estimar o tempo (tanto en intervalos breves, como tipicamente ocorre cando teñen que planificar o tempo necesario para rematar unha tarefa).
2. A aversión á demora. Tamén temos dedicado algúns posts a describir a os problemas das persoas con TDAH para agardar por unha recompensa que se demora no tempo, o que se relaciona cun funcionamento alterado dos circuítos da motivación, o que daría un suporte neuropsicolóxico á impulsividade típica do TDAH.
Diversas investigacións téñense dirixido a comprobar a validez destes candidatos, para o cal, o proceso consiste en atopar que as medidas neuropsicolóxicas empregadas están alteradas nas persoas con TDAH, mais tamén nos seus familiares directos. Por exemplo, nun estudio desenvolvido por investigadores de dúas universidades de Colorado (Boulder e Denver) na que participaron parellas de irmáns mellizos nos que un presentaba TDAH e o outro non (así como parellas nas que ningún tiña TDAH ), atoparon que os afectados amosaron alta variabilidade nos tempos de resposta e dificultades na memoria de traballo, e que o seu despeño tiña unha importante correlación coa dos seus irmáns, o que respalda a proposta de Castellanos e Tannock . (Estes resultados foron ademais replicados noutros estudios, entre os que destacan os dirixidos pola investigadora holandesa Nanda Rommelse, que aparece na foto)
Sen embargo, nas tarefas levadas a cabo para valorar a aversión á demora e o procesamento de recompensas, de maneira sorprendente, todos os participantes tiveron unha actuación semellante, polo que estes datos irían contra a proposta da aversión á demora como endofenotipo.
Así mesmo, noutras tarefas neuropsicolóxicas empregadas para valorar o grao de control inhibitorio e a velocidade de procesamento, atoparon que nas mesmas estas tamén se producía o patrón familiar característico nos afectados e nos seus irmáns, polo que tamén poden ser endofenotipos útiles nas investigacións de xenética molecular sobre o TDAH.
Numerosos problemas aínda existen para o establecemento fiable destes endofenotipos, polo que se fai necesaria a realización de máis investigacións na que participen mostras de maior tamaño, que empreguen tarefas estandarizadas (para poder comparar mellor os resultados de diferentes laboratorios) e que teñan un carácter lonxitudinal debido á variabilidade que ten coa idade, tanto o fenotipo condutual do TDAH, como ?seguramente ? os endofenotipos.
Os artigos comentados son:
Bidwell, L.C., Willcutt, E.G., DeFries, J.C. e Pennington, B.F. (2007). Testing for Neuropsychological Endophenotypes in Siblings Discordant for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biological Psychiatry, 62, 991?998.
Castellanos, F. X. e Tannock, R. (2002). Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: The search for endophenotypes. Nature Reviews Neuroscience, 3, 617-628.
Rommelse, N.N.J. (2008). Endophenotypes in the genetic research of ADHD over the last decade. Have they lived up to their expectations? Expert Review of Neurotherapeutics, 8, 1425-1429. |
|
|
|
|
| TDAH e Dislexia: Que teñen en común? |
|
 Xunto co TDAH, o Trastorno da Lectura, tamén denominado Dislexia Evolutiva, é un dos trastornos do neurodesenvolvemento que supoñen unha afectación na marcha académica de quen os presentan e que se dan con maior frecuencia, afectando cada un deles a arredor do 5% dos nenos e nenas.
Un aspecto de especial importancia é que ambos se dan nas mesmas persoas cunha maior frecuencia da esperable polo azar, é dicir son o que se denomina trastornos comórbidos. Desta maneira, entre os nenos e nenas con TDAH, entre un 25 e un 40%, presentan tamén dislexia.
Esta alta comorbilidade pode parecer nun principio sorprendente dado o seu carácter heterotípico, xa que vencella dúas condicións de diferente natureza: mentres o TDAH é un trastorno do comportamento perturbador, a dislexia é un trastorno da aprendizaxe.
Sen embargo, doadamente podemos apreciar que, non obstante, presentan tamén algunhas chamativas similitudes: por exemplo, ambos afectan a un maior número de nenos que de nenas, teñen un forte carácter hereditario e, así mesmo, ambas condicións fan ?a quen presenta unha delas? máis propenso a presentar outros problemas (p.ex. outros trastornos da aprendizaxe, outros trastornos psicolóxicos,?).
Os grupos de investigación que veñen traballando desde hai décadas en atopar unha explicación para este grao de comorbilidade teñen formulado varias hipóteses sobre a posible orixe: a do apareamento selectivo, a da fenocopia, a do suptipo cognitivo específico e a do déficit común. Verémolas a continuación brevemente.
A hipótese do apareamento selectivo (cross-assortment) sostén que as persoas con TDAH teñen maior tendencia a emparellarse con persoas con dislexia (e viceversa), polo que a súa descendencia compartirá ambas herdanzas. Nun estudio familiar levado a cabo por Stephen Faraone e o seu equipo en 1993 atoparon respaldo inicial á mesma, aínda que posteriores estudios non conseguiron replicar esta orixe da comorbilidade.
Pola súa banda, a hipótese da fenocopia propón que a presenza dun dos trastornos pode levar á manifestación fenotípica (condutual) do outro en ausencia de influencias etiolóxicas do trastorno comórbido. É dicir, un neno con dislexia pode presentar inatención ou hiperactividade na aula debido ás consecuencias provocadas pola súa dificultade para ler, sen ter as dificultades neurocognitivas asociadas ao TDAH. De maneira conversa, os nenos e nenas con TDAH, tipicamente presentan mal rendemento lector pola súa inatención polo que, co tempo, acumulan un atraso no seu rendemento lector que lembra á lectura dificultosa dos disléxicos.
Foi Bruce Pennington e os seus colaboradores quen en 1993 empregaron cunha pequena mostra o método de dobre disociación: Isto consite en utilizar un deseño con catro grupos (TDAH, dislexia, TDAH+dislexia e Control). Avaliaron o seu desempeño en tarefas tipicamente asociadas ás dificultades neurocognitivas do TDAH (funcións executivas) e a dislexia (consciencia fonolóxica), atopando o patrón esperable de dificultades en cada grupo cun so trastorno. Mais no grupo comórbido os resultados indicaban dificultades na consciencia fonolóxica e non no funcionamento executivo, o que respaldaba a hipótese de que o TDAH no grupo comórbido era unha manifestación da hipótese da fenocopia. Sen embargo, estudios posteriores con mostras de maior tamaño, atoparon que a presenza comórbida de TDAH e dislexia leva aparelladas dificultades tanto no funcionamento executivo como na consciencia fonolóxica, polo que Pennington abandonou esta hipótese.
Pola súa banda a hipótese do subtipo cognitivo propón que o tándem TDAH+dislexia é realmente un trastorno diferenciado dos seus constituíntes, debido -polo menos en parte- a factores etiolóxicos diferenciados dos do TDAH o a dislexia por si sos. Desta maneira as dificultades neurocognitivas do grupo TDAH+dislexia serán diferentes á suma das dificultades de TDAH e dislexia.
Julia Rucklidge e Rosemary Tannock (2002), nun estudio con adolescentes no que empregaron grupos con TDAH, dislexia e TDAH+dislexia, atoparon que o grupo comórbido tiña maiores dificultades nas probas de nomeado rápido de cores (RAN-RAS) que os restantes grupos, o que favorece a hipótese da existencia dun subgrupo diferenciado. Sen embargo outros estudios (como os levados a cabo por Pennington e por Erik Willcutt) veñen atopando que os grupos con TDAH+dislexia presentan unha combinación aditiva das dificultades de ambas condicións.
Finalmente, outros estudios téñense dirixido a procurar a posibilidade de que existan influencias etiolóxicas comúns que incrementen a susceptibilidade ao TDAH e a dislexia, baixo a hipótese de que ambos tipos de trastornos responden a un modelo de déficits múltiples máis que a un único déficit.
Os elementos solapados entre TDAH e a dislexia danse en diferentes niveis: xenético, neuroanatómico e cognitivo. Así, Willcutt, Pennington e os seus colaboradores (2005), levaron a cabo un estudio no que compararon grupos de xemelos nos que polo menos un deles tivese TDAH, dislexia, ou ambas, atopando que os tres grupos compartían dificultades semellantes na súa velocidade de procesamento. Sendo este un resultado respaldado por posteriores estudios nos que se atopou este mesmo patrón: Ter TDAH, dislexia ou ambas, asóciase con frecuencia a maior lentitude no procesamento mental.
De maneira paralela, aínda que o patrón de disfuncións neuroanatómicas tende a ser específico para cada trastorno, atopándose o que poderiamos denominar circuítos neuronais específicos implicados na dislexia, e estes son diferentes das áreas cerebrais implicadas no TDAH; existe un tipo de afectación común referida ás áreas prefrontais habitualmente relacionadas coa memoria de traballo, ao tempo que tamén soe ser común a afectación cerebelar
Finalmente, os estudios xenéticos con xemelos levados a cabo con nenos e nenas con TDAH e dislexia, teñen atopado que ambos trastornos teñen un carácter polixénico, é dicir, que non existe un xen da dislexia ou un xen do TDAH senón que en ambas condicións varios xenes parecen estar ?sumando puntos? para que finalmente se presente o trastorno.
Neste conxunto xenético tense atopado unha porción de ?herdabilidade bivariada? para ambas condicións, significando que algunhas das influencias xenéticas do TDAH serían as mesmas que as da dislexia e viceversa.
Tamén se ten atopado que esta comunalidade xenética entre a dislexia e o TDAH está máis relacionada coa sintomatoloxía de tipo inatento que coa de tipo impulsivo/hiperactivo, e que o solapamento xenético entre ambos trastornos se produce mesmo nos casos nos que a persoa investigada non presente a expresión de ambos trastornos de maneira comórbida, senón só un deles.
Tomando como base estes resultados, téñense levado a cabo pesquisas das rexións cromosómicas eventualmente comúns mediante estudos xenéticos de ligamento, atopando áreas cromosómicas que parecen predispoñer simultaneamente a ambos trastornos: Por exemplo, a area identificada para a dislexia no cromosoma 6p21.3 tamén incrementa a susceptibilidade ao TDAH e algunhas rexións dos cromosomas 16p and 17q poden conter xenes que incrementen o risco para ambos trastornos.
Finalmente, nun estudo que se vén de publicar no pasado mes de xuño, levado a cabo por investigadores do King?s College de Londres, no que examinaron as dificultades atencionais e de lectura de máis de 1300 xemelos, examinouse a hipótese de que as dificultades compartidas entre TDAH e dislexia fosen en realidade relacionadas co grao de desenvolvemento cognitivo xeral (a intelixencia), atopándose que: (1) as relacións entre ambos tipos de dificultades danse, non so entre aqueles que teñen algún dos trastornos en cuestión, senón en toda a poboación; (2) que, en efecto, as dificultades lectoras están máis ligadas á inatención que á impulsividade, e (3) que a variabilidade xenética compartida entre TDAH e dislexia ten moi pouco que ver cos xenes que contribúen á capacidade cognitiva xeral.
Os artigos comentados son:
Paloyelis, Y. Rijsdijk, F., Wood, A.C., Asherson, P. e Kuntsi, J. (2010). The Genetic Association Between ADHD Symptoms and Reading Difficulties: The Role of Inattentiveness and IQ. Journal of Abnormal Child Psychology, publicado online, 17 xuño de 2010.
Pennington, B. F., Groisser, D. e Welsh, M. C. (1993). Contrasting cognitive deficits in Attention Deficit Hyperactivity Disorder versus Reading Disability. Developmental Psychology, 29, 511-523.
Rucklidge, J.J. e Tannock, R. (2002). Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD: Effects of reading difficulties and gender. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 43, 988?1003.
Willcutt, E.G., Pennington, B.F., Olson, R.K., Chhabildas, N. e Hulslander J. (2005). Neuropsychological analyses of comorbidity between RD and ADHD: In search of the common deficit. Developmental Neuropsychology, 27, 35?78. |
|
|
|
|
|
|
